Panosteitis

La panosteítis se define como una condición dolorosa esquelética, auto-limitante, que afecta pacientes jóvenes de razas grandes a medianas, que se caracteriza clínicamente por renqueras y radiográficamente por un aumento de densidad en la cavidad medular. La incidencia de panosteítis ha sido estimada en 2.6 por cada 1000 pacientes Su aparición no está bien descrita, teniendo causa desconocida hasta el momento.

Se especula que puede favorecer su aparición la suplementación inadecuada de calcio y otros minerales, enfermedades virales, bacterianas, causas infecciosas y predisposición genética. Comúnmente los machos se encuentran en mayor riesgo (70%), al igual que los pastores alemanes y cualquier otro cachorro de raza mediana a grande que reciba suplementos de calcio, especialmente antes del destete. La mayoría de casos se dan en entre los 5 a 18 meses de edad, aunque se han presentado casos desde los 2 meses hasta los 5 años.

En promedio se diagnostica a los 12.4 meses. Los primeros cambios histológicos que se presentan son espacios vacíos en la medula ósea adiposa, proliferación vascular y formación de hueso local alrededor del foramen nutricio. Estos cambios están asociados con congestión vascular y presión intra ósea aumentada (25 a 24 mm HG, normalmente es de 6 a 24 mm Hg). La congestión resulta en una subsecuente formación de hueso local, formación de hueso periostial secundario y alargamiento del sistema Harversiano. Con el tiempo las áreas de formación local de hueso se compactan y se conectan al endostio. Luego inicia la remodelación del hueso recién formado y la medula ósea hematopoyética reaparece, seguido de reposición con medula ósea adiposa. El origen de la panosteitis es poco entendido, pero se cree que la hipertensión intramedular es dada por una acumulación de proteínas.

Su sintomatología se basa en renqueras de intensidad variable, sin historia de trauma, iniciando usualmente en miembros anteriores, aunque también puede afectarse los miembros posteriores. La renquera puede ser de arrastre o bien sin apoyo de peso. El dolor suele ser recurrente e intermitente, además puede desplazarse a diferentes miembros de forma aguda. En casos severos el paciente se encuentra deprimido, inapetente y con pérdida de peso, aunque estos casos no suelen ser tan comunes. Al examen físico el paciente va presentar dolor a la manipulación de los huesos largos (diáfisis) en los miembros afectados, se debe realizar una palpación firme a través de todo el periostio del hueso, con precaución de no presionar ningún músculo ni nervio que afecte la sensación dolorosa. Los huesos más comúnmente afectados suelen ser radio, humero, fémur y tibia (en orden de frecuencia). Además puede presentarse fiebre leve y atrofia muscular. Los hallazgos laboratoriales son poco sensibles, pudiendo existir un eosinofilia en cuadros tempranos o leucogramas inflamatorios o de estrés. Su diagnóstico se basa en la historia y signos clínicos. La presencia de alteraciones radiológicas puede sumar información importante.

El proceso puede presentarse de forma individual o en forma conjunta con otras enfermedades ortopédicas del desarrollo, por ejemplo, fragmentación medial del proceso coronoides, no unión del proceso ancóneo, displasia de cadera, fracturas o lesiones ligamentosas por trauma no evidente, entre otros.

Su diagnóstico definitivo se basa en la presencia de alteraciones en la densidad medular en huesos largos. Dividiendo sus características radiológicas en 3 estadíos dependiendo de la cronicidad de la lesión: Estadíos tempranos: los patrones trabeculares en los bordes de la diáfisis son más prominentes, además pueden observarse más borrosos y algunas opacidades granulares. Estadíos progresivos: opacidades escleróticas en forma de parche, primero alrededor del foramen nutricio y luego alrededor de la diáfisis, además corteza aumentada, y periostio engrosado con opacidad incrementada. Estadío tardío: se da durante la resolución del padecimiento, se disminuye la opacidad medular (hacia normal), aunque aun pueden presentarse algunas lesiones características de los estadíos anteriores, puede ser el periodo en el que el canal medular se observe más lucido de lo normal. En casos muy crónicos y que no responden al tratamiento se puede realizar biopsia de hueso para descartar la presencia de neoplasias, bacterias u hongos. El tratamiento se basa en el control del dolor y la disminución de la inflamación, además de terapia de soporte por las alteraciones secundarias.

La restricción de la actividad física no ha demostrado que favorezca la recuperación pero si llega a disminuir el dolor. En casos crónicos o muy severos la enfermedad puede llegar a producir un desuso de la extremidad produciendo atrofia muscular. Entre los medicamentos más utilizados existen: Carprofeno 2.2mg kg PO BID. Meloxicam 0.2mg/kg el primer día, seguido de 0.1mg/kg SID. Etodolaco 10- 15 mg/kg PO SID. Firocoxib 5 mg/kg PO SID. Prednisolona 0.1-0.5 mg/kg PO SID. Es importante evitar el uso de AINES en conjunto con glucocorticoides por la incidencia de úlceras gástricas, además se debe dar un tiempo prudencial entre el uso de diferentes AINES ya que la combinación de ellos también puede producir ulceración gástrica.

No existe procedimiento quirúrgico para tratar la enfermedad. Es importante entender que es una enfermedad auto-limitante y que los signos clínicos pueden persistir durante un tiempo prolongado. Además que, el uso de analgésicos no va disminuir el tiempo de recuperación del paciente pero si va lograr una mejor calidad de vida durante el padecimiento. Se recomienda el seguimiento del paciente cada 2 a 4 semanas para valorar su recuperación o en caso contrario valorar diferentes problemas ortopédicos concomitantes. El pronóstico es bueno en pacientes que responden de forma favorable al tratamiento analgésico; debido a que es un padecimiento auto-limitante se considera que la mayoría de pacientes tienen buenas probabilidades de recuperación.